Optimum Su TeknolojileriBir gün gelecek herkes alkali-iyonize su içecek!

diller türkçe ingilizce almanca fransızca korece

 

 

 

 

Beslenme Bilgileri Su Hayattır!

Etyoloji

A. Primer osteoporoz: bütün osteoporozlların %95'ini oluşturur.

İdiopatik osteoporoz

            Çocuklarda ve genç erişkinlerde görülür. Gonodal fonksiyonlar normaldir. Kadın erkek oranı normaldir. 

Tip I osteoporoz

            Menopoz ya da andropozdan sonra görülür. Daha çok vertebral (T8'in altı), ve distal radiusta (Colles) kırıklara yol açar. Kadın erkek oranı 6/1'dir.

Tip II osteoporoz (Senil osteopoz)

            Genellikle 70 yaşından sonra görülür (kadınlarda daha erken). Kadın erkek oranı 2/1'dir. Daha çok vertebra, femur boynu, pelvis, proksimal humerus ve proksimal tibia kırıkları olur.

B. Sekonder osteoporoz

Çeşitli nedenlere bağlıdır;

a. Endokrin nedenler: Cushing sendromu, hiperparatiroidizm, hipertiroidizm, hipogonodizm, hiperprolaktinoma, diabet

b. İlaçlar: Glükokortikoidler, barbitüratlar, sigara , etanol

c. Diğer nedenler: İmmobilizasyon, kr. böbrek yetersizliği,  romatoid artrit, sarkoidoz, habis hstalıklar

Klinik ve laboratuvar bulguları

            Klinikteki başlıca bulgular kemik ağrıları ve kırıklardır. Ağrı lokalizedir ve yük taşımakla artar. Lokal duyarlılık mevcuttur. basit bir hareketle çok rahat kemik kırıkları olabilir.

Kanda, kalsiyum, fosfor, magnezyum ve alkali fosfataz değerleri genellikle normaldir. İdrarda kollajen yıkım ürünü olan hidroksipirolin miktarı artar. Fakat osteomalasik hastalarda hidroksiprolin miktarı daha yüksektir.

Kemik kitlesindeki kayıp ancak %30'un üzerine çıkarsa kemiğin röntgenolojik  incelemesinde dansitenin azaldığı görülebilir. Kemik dansitometrisi de maalesef erken dönem kemik kaybını ortaya çıkaramamaktadır ve ayrıca pahalıdır.

Tedavide önce sekonder osteopoz nedeni varsa araştırılır. Bifosfonat kullanımı osteoporozu azaltabilir.  Menopozdaki kadınlara östrojen verilir.

PAGET HASTALIĞI (Osteitis deformans)

            40 yaşın üzerinde %3 oranında görülen ve nedeni bilinmeyen bir kemik hastalığıdır. Lokalize olarak kemik yıkım ve yapımı artmıştır.

            Tutulan bölgelerde osteoklastik faali-yet aşırı artmıştır. Osteoblastik faaliyet de aşı-rı artmıştır. Buna bağlı olarak kemik lamelleri ve trabekülleri kabalaşmış ve kalınlaşmıştır.

            Artan osteoid doku kalsifiye olmasına rağmen kemik zayıflamıştır. En çok pelvis, femur, kafatası, tibia, vertebra, klavikula ve humerus tutulur.

            Hastalık genellikle asemptomatiktir. Başlıca bulgular yorgunluk, baş ve ekstremite ağrıları, deformiteler, makrosefali ve işitme azlığıdır.

            Radyolojik olarak saptanan bulgu-lar şunlardır; tutulan kemiklerde lokalize dansite artışı, kortekste kalınlaşma, trabekül-lerde kalınlaşma ve kabalaşma, şekil bozuklukları.

Alkali fosfataz yüksektir (osteoblastik faaliyetin artığını gösterir), idrarda hidroksiprolin miktarı artmıştır (kollajen yıkımının arttığını gösterir).

Tedavide antienflamatuvarlar, kalsitonin, ve etidronat disodyum kullanılır.